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News PRIX FRANCQUI 2017 Le prestigieux Prix Francqui 2017 couronne le travail de pionnier du neurologue Steven Laureys, Directeur de recherches F.R.S.-FNRS à ULg sur le coma et les autres troubles de la conscience. Le portrait de ce chercheur hors pair sera à découvrir dans le magazine de septembre 2017. MIEUX VAUT ÊTRE SALE ET EN BONNE SANTÉ QU'HYPER PROPRE ET MALADE L'asthme est en constante augmentation, en particulier dans les pays déve- loppés. Pourquoi ? Parce qu’entre autres nous sommes trop propres. En effet, une exposition à un environnement dit "non-hygiénique", riche en microbes, prévient l’apparition de l'asthme. A l'inverse, un environnement trop hygié- nique prédisposerait à l'asthme, bien que les raisons ne soient pas connues. Les chercheurs pensent avoir trouvé un début d’explication. Ils ont trouvé que l'ADN bactérien était capable d'amplifer fortement une population cellulaire, les macrophages interstitiels, chez la souris. Si ces mêmes macrophages sont isolés et réinjectés dans les poumons d’une autre souris, celle-ci ne développera pas d’asthme. De même, si ces macrophages sont transférés à une souris asthmatique, celle-ci sera guérie. Les chercheurs sont en passe de réaliser les études cliniques sur matériel humain. Immunity - Bacterial CpG-DNA protects against asthma by expanding lung interstitial regulatory macrophages from local and splenic reser- voir monocytes Immunity Thomas Marichal, PhD, Chercheur qualifé F.R.S.- FNRS Fabrice Bureau, PhD Laboratory of Cellular and Molecular Immunology, GIGA, ULg ++ http://www.cell.com/immunity DEUX PATHOLOGIES REQUISES POUR DÉVELOPPER L’ALZHEIMER La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodé- que parmi les personnes avec « amyloïde », seules générative qui peut être causée soit par une accu- celles qui développent la pathologie « Tau » ont mulation de plaques dites « amyloïdes » entre les un métabolisme cérébral et des performances en neurones, soit par la dégénérescence neurofbril- mémoire qui diminuent. L’association entre les deux laire due à une accumulation de protéines « Tau » pathologies est donc nécessaire pour que la mala- formant petit à petit des neurofbrilles qui vont com- die se développe. Le dépistage par PET-scans, avant primer les neurones et provoquer à terme leur mort. l’apparition des symptômes, est donc prometteur Ces deux déclinaisons ne pouvaient se déceler pour le développement de traitements préventifs. qu’après autopsie cérébrale, rendant le diagnostic Annals of Neurology - Fluorodeoxyglucose meta- précoce de la maladie impossible. Le développe- bolism associated with tau-amyloid interaction ment récent de traceurs de PET-scan permet de les predicts memory decline visualiser sur les patients vivants. Plusieurs travaux ont montré la présence de pathologie « amyloïde » Bernard Hanseeuw, MD PhD non seulement chez des patients Alzheimer, mais Spécialiste Post-Doctorant F.R.S.-FNRS également chez un tiers des personnes âgées sans Neurologie, UCL troubles de mémoire. Les chercheurs ont démontré ++ http://onlinelibrary.wiley.com
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